Πρωτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός

Η αύξηση των επιπέδων του ασβεστίου στον ορό είναι εν μέρει αποτέλεσμα ενεργοποίησης των οστεοκλαστών. Οι συνακόλουθες οστικές αλλοιώσεις δίνουν γένεση στα ακτινολογικά ευρήματα του πρωτοπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού (Steinbach HL et al, 1961; Dodds WJ and Steinbach HL, 1968; Genant HK et al, 1973; Genant HK et al, 1975; Genant HK, 1981; Resnick D and Niwayama G, 1988).

Ο συνδυασμός αυξημένης κυτταρικής δραστηριότητας, περιδοκιδώδους ίνωσης και κυστικών καφεοειδών όγκων είναι η σφραγίδα του σοβαρού υπερπαραθυρεοειδισμού και γνωστή ως γενικευμένη ινώδης κυστική οστεΐτιδα (osteitis fibrosa cystica) ή νόσος von Recklinghausen των οστών. Πάντως, σήμερα η κυστική ινώδης οστεΐτιδα σπανίζει, δεδομένου ότι ο υπερπαραθυρεοειδισμός διαγιγνώσκεται και θεραπεύεται σε πρώιμα στάδια.

ΕΠΙΔΗΜΙΟΛΟΓΙΑ

  • Συχνότητα : 25-50/100.000, αυξανόμενη απότομα μετά το 40ό έτος της ηλικίας.
  • Επίπτωση : 0.1-0.5%
  • Φύλο : Οι θήλεις προσβάλλονται σε 2πλάσια συχνότητα από τους άρρενες.
  • Ηλικία : Ο πρωτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός απαντάται σε άτομα όλων των ηλικιών και φύλων, αλλά κυρίως σε μεσήλικες γυναίκες και σπάνια στα παιδιά. Στα παιδιά, συνήθως γίνεται αντιληπτός μετά το 10ο έτος της ηλικίας.

ΚΛΙΝΙΚΕΣ ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ

Τα σημεία και συμπτώματα του υπερπαραθυρεοειδισμού είναι αποτέλεσμα της αυξημένης παραγωγής ΡΤΗ και της υπερασβεστιαιμίας. Εκδηλώσεις συνδεόμενες συνήθως άμεσα με τον υπερπαραθυρεοειδισμό είναι η νεφρολιθίαση και οι οστικές αλλοιώσεις. Η νεφρολιθίαση είναι η συχνότερη κλινική εκδήλωση του πρωτοπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού, ακολουθούμενη από υπέρταση, πεπτικό έλκος, παγκρεατίτιδα, ψυχιατρικές διαταραχές και οστικούς πόνους (Genant HK et al, 1973). Οι κλασικές (αν και σήμερα σπάνιες) εκδηλώσεις της πρωτοπαθούς υπερπαραθυρεοειδικής οστικής νόσου είναι η κυστική ινώδης οστεΐτιδα και οι καφεοειδείς όγκοι (brown tumors).

Οι ασθενείς με ασυμπτωματικό υπερπαραθυρεοειδισμό συνήθως εμφανίζουν ήπια και, συχνά, διαλείπουσα υπερασβεστιαιμία (Silverberg SJ et al, 1989; Siperstein AE et al, 1992). Μερικοί έχουν άτυπα ενοχλήματα (κόπωση, αδυναμία, ανορεξία, ήπια κατάθλιψη και νευρομυϊκή δυσλειτουργία ή διαταραχή της αναγνώρισης), ενώ άλλοι απουσιάζουν συχνά από την εργασία τους (Chan AK et al, 1995; Lundgren E et al, 1998).

Ο πρωτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός μπορεί να παρουσιασθεί με έναν από τους παρακάτω τρόπους :

  1. Ασυμπτωματική υπερασβεστιαιμία, διαπιστωμένη στις βιοχημικές εξετάσεις ρου-τίνας
  2. Συμπτωματική υπερασβεστιαιμία
  3. Oστεοπενία, οστεοπόρωση ή νεφρολιθίαση
  4. Υπερπαραθυρεοειδική οστική νόσος (κυστική ινώδης οστεΐτιδα) ή παραθυρεοειδική κρίση.

ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ ΥΠΕΡΑΣΒΕΣΤΙΑΙΜΙΑΣ

  • Aνορεξία
  • Απώλεια βάρους
  • Δυσκοιλιότητα
  • Εμετοι
  • Μυϊκή αδυναμία
  • Ναυτία
  • Πολυδιψία
  • Πολυουρία
  • Πυρετός
  • Διανοητική καθυστέρηση, σπασμοί και τύφλωση (σε μακροχρόνιες περιπτώσεις)

ΝΕΦΡΙΚΕΣ ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ

Διαταραχές της λειτουργίας των νεφρικών σωληναρίων (ιδιαίτερα ελάττωση της συμπυκνωτικής ικανότητας).

Νεφρασβέστωση, με προοδευτική έκπτωση της νεφρικής λειτουργίας

Νεφρολιθίαση. Παρατηρείται στο 15-20% των ασθενών με πρωτοπαθή υπερπαρα-θυρεοειδισμό (Silverberg SJ and Bilezikian JP, 1996). Αντίστροφα, το 5% των ασθενών με νεφρολιθίαση έχει υπερπαραθυρεοειδισμό (Parks J et al, 1980). Ο ουρόλιθοι αποτελούνται συνήθως από οξαλικό ασβέστιο (Parks J et al, 1980) και οφείλονται στην υπερασβεστιουρία. Μπορεί να προκαλέσουν νεφρικούς κολικούς και αιματουρία.

Νεφρική ανεπάρκεια, η οποία σχετίζεται με τον βαθμό και την διάρκεια της υπερ-ασβεστιαιμίας. Ηπια υπερασβεστιαιμία σπάνια συνδέεται με νεφρική ανεπάρκεια (Purnell DC et al, 1974).

ΝΕΥΡΟΨΥΧΙΑΤΡΙΚΕΣ ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ

  • Αγχος
  • Διαταραχές της αναγνώρισης
  • Κατάθλιψη (Joborn C et al, 1988)

ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΕΣ ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ

  • Υπερτροφία αριστερής κοιλίας
  • Ασβεστώσεις αορτικής ή μιτροειδούς βαλβίδας (Stefenelli T et al, 1997)
  • Υπέρταση (Lind L et al, 1991a; Lind L and Ljunghall S, 1995)

MΥΟΣΚΕΛΕΤΙΚΕΣ ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ

Υπερουριχαιμία και ουρική αρθρίτιδα.

Ψευδουρική αρθρίτιδα (Bilezikian JP et al, 1973; Rynes RI and Merzig EG, 1978; Alexander GM et al, 1982; Helliwell M, 1983).

Οστικοί πόνοι στη ράχη ή τα μέλη.

Ραιβογωνία.

Αίσθημα αδυναμίας και κόπωσης (Mallette LE et al, 1974; Lundgren E et al, 1998), αν και αντικειμενική ένδειξη μυοπάθειας σπάνια παρατηρείται. Εάν υπάρχει, οφείλεται σε ατροφία των μυϊκών ινών τύπου ΙΙ (Patten BM et al, 1974).

Κατάγματα. Οι ασθενείς με πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό έχουν αυξημένο κίνδυνο καταγμάτων στη ΣΣ (Dauphine RT et al, 1975; Melton LJ 3rd et al, 1992; Kenny AM et al, 1995; Khosla S et al, 1999) και το ισχίο (οι άνδρες) (Larsson K et al, 1993).

Αστάθεια άρθρωσης, τραυματική υμενίτιδα και καταστροφή χόνδρων και οστών. Οφείλεται σε χαλάρωση της αρθρικής κάψας και των συνδέσμων λόγω άμεσης δράσης της ΡΤΗ στους συνδέσμους και τους τένοντες (Kaufman EJ et al, 1965; Avioli LV and Prockop DJ, 1967; Lipson RL and Williams LE; 1968).

Αυτόματη ρήξη τενόντων, ιδιαίτερα των τετρακεφάλων, των τενόντων της επιγονα-τίδας και του τρικεφάλου, όπως και των καμπτήρων και εκτεινόντων των δακτύλων (Kricun R et al, 1980; Lavalle C et al, 1985).

Πόνος και ευαισθησία στις περιοχές κατάφυσης των τενόντων, όπως στους προσαγωγούς του μηρού, τους γλουτιαίους μυς και τους τετρακεφάλους. Οι εκδηλώσεις αυτές μπορεί να αποδοθούν στην ενθεσοπάθεια της αγκυλοποιητικής σπονδυλίτιδας. Ακόμα, σε συνδυασμό με την αδυναμία από την νευροπάθεια και την μυοπάθεια, μπορεί να οδηγήσουν σε διαταραχές της βάδισης (Patten BM et al, 1974).

ΑΛΛΕΣ

  • Αύξηση σωματικού βάρους (Bolland MJ et al, 2005)
  • Κοιλιακός πόνος, ο οποίος ενίοτε είναι έντονος και συνδέεται με οξεία παγκρεατί-τιδα.

ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ

  • Υπερασβεστιαιμία - υπερασβεστιουρία
  • Υποφωσφαταιμία
  • Υπομαγνησιαιμία
  • Αύξηση ΡΤΗ ορού
  • Αύξηση cAMP ούρων
  • Αύξηση αλκαλικής φωσφατάσης, σε ασθενείς με αδενώματα και προσβολή του σκελετού. Σε βρέφη με υπερπλασία των παραθυρεοειδών, τα επίπεδα της αλκαλικής φωσφατάσης στον ορό μπορεί να είναι φυσιολογικά, ακόμα και εάν υπάρχει εκτεταμένη προσβολή των οστών
  • Αύξηση 1,25(OH)2 βιταμίνης D
  • Μονοκλωνική γαμμοπάθεια (στο 1-10% των ασθενών) (Johansson H and Werner I, 1975; Mundis RJ and Kyle RA, 1982; Rao DS et al, 1991; Arnulf B et al, 2002).
  • Διαταραχές του μεταβολισμού της γλυκόζης (Lind L et al, 1991b; Valdermarsson S et al, 1998; Smith JC et al, 2000; Procopio M et al, 2002).
  • Αναιμία, σε ασθενείς με σοβαρό υπερπαραθυρεοειδισμό (Boxer M et al, 1977)
  • Μεταβολική οξείδωση.

ΑΚΤΙΝΟΛΟΓΙΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ

ΟΣΤΙΚΗ ΑΠΟΡΡΟΦΗΣΗ

Η απορρόφηση της οστικής μάζας είναι αποτέλεσμα της αυξημένης παραγωγής ΡΤΗ και η σφραγίδα της νόσου. Αποδίδεται κυρίως στη διέγερση των οστεοκλαστών σε διάφορες περιοχές (υποπεριοστικό, ενδοστικό, ενδοφλοιώδες, υποχόνδριο, υποσυνδεσμικό ή δοκιδώδες οστούν).

Υποπεριοστική απορρόφηση. Είναι το πλέον χαρακτηριστικό ακτινολογικό και ουσιαστικά διαγνωστικό εύρημα της υπερπαραθυρεοειδικής οστικής νόσου (Resnick D and Niwayama G, 1988), αν και παρατηρείται μόνο στο 10% των περιπτώσεων.

Είναι συχνότερη στην κερκιδική πλευρά των φαλάγγων των χεριών, ιδιαίτερα της μέσης φάλαγγας του δείκτη και του μέσου δακτύλου και, λιγότερο συχνά, στην ωλένια πλευρά (Meema HE et al, 1978), αν μπορεί να παρατηρηθεί και σε άλλες περιοχές (Pugh DG, 1951; Berry HM Jr, 1973), όπως :

  • Θύσανοι φαλάγγων
  • Εσω πλευρά άνω πέρατος κνήμης κνήμης, βραχιονίου και μηριαίου
  • Ανω και κάτω επιφάνεια πλευρών
  • Τετρημένο πέταλο ηθμοειδούς
  • Περιαρθρικές περιοχές (ακρωμιοκλειδικές, στερνοκλειδικές, ιερολαγόνιες, ηβική σύμφυση, χέρια, καρπός, πόδια) (Zvaifler NJ et al, 1962; Resnick DL, 1974; Hamilton S and Knickerbocker WJ, 1982). Στις περιοχές αυτές ευθύνεται για τις «αρθρικές» εκδηλώσεις του υπερπαραθυρεοειδισμού. Οι παρααρθρικές διαβρώσεις μπορεί να υποδύονται ΡΑ ή ΝΙΑ (Sundaram M et al, 1981; Hamilton S and Knickerbocker WJ, 1982).

Ενδοφλοιώδης απορρόφηση. Συνδέεται σχεδόν πάντα με υποπεριοστική απορρόφηση. Χαρακτηρίζεται ακτινολογικά από γραμμικές ραβδώσεις και σήραγγες οφειλόμενες σε οστεοκλαστική οστεόλυση (>50% των ασθενών), ιδιαίτερα στον φλοιό του 2ου μετακαρπίου (Meema HE and Meema S, 1978).

Ενδοστική απορρόφηση. Παρατηρείται ιδιαίτερα στα χέρια. Απεικονίζεται ως θυλακοειδής ή κτενιοειδής ανωμαλία, παρόμοια με την παρατηρούμενη στο πολλαπλούν μυέλωμα, και περισσότερο διάχυτη λέπτυνση του φλοιού, υποδυόμενη οστεοπόρωση. Σπάνια, είναι μεμονωμένη ή κυρίαρχη εκδήλωση υπερπαραθυρεοειδισμού και επικαλύπτεται από την γειτονική ενδοφλοιώδη και υποπεριοστική απορρόφηση.

Υποχόνδρια απορρόφηση.

  • Είναι συχνή εκδήλωση και το 2ο «αρθρικό» εύρημα του υπερπαραθυρεοειδισμού (Bywaters EGL et al, 1963; Resnick Dl, 1974; Cetina JA and Alarcon-Segovia D, 1973;  Resnick D and Niwayama G, 1976).
  • Παρατηρείται σε πολλαπλές περιοχές, ιδιαίτερα του αξονικού σκελετού (ιερολαγόνιες, ακρωμιοκλειδικές και στερνοκλειδικές αρθρώσεις, ηβική σύμφυση, δισκοσπονδυλική συμβολή), και στις μικρές/μεγάλες αρθρώσεις του περιφερικού σκελετού. Στις ιερολαγόνιες, μπορεί να υποδύεται αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα.
  • Χαρακτηρίζεται από οστεοκλαστική απορρόφηση των υποχόνδριων οστεοδοκίδων οι οποίες αντικαθίστανται από ινώδη συνδετικό ιστό και σχηματισμό νέου οστού, και μπορεί να συνυπάρχει με υποπεριοστική απορρόφηση των παρα-αρθρικών οστών.
  • Μπορεί να προκαλέσει «οστεογενετική» υμενίτιδα (Bywaters EGL et al, 1963; Resnick D et al, 1975; Resnick D and Niwayama G, 1976), λόγω ερεθισμού του αρθρικού υμένα από το κατεστραμμένο υποχόνδριο οστούν σε περιοχές μηχανικού stress, ενδαρθρικών χόνδρινων και οστέϊνων υπολειμμάτων, ανωμαλίας της αρθρικής επιφάνειας και δευτεροπαθούς εκφύλισης χόνδρων και οστών.

Απορρόφηση δοκιδώδους οστού. Παρατηρείται σε προχωρημένα κυρίως στάδια της νόσου. Προσδίδει κοκκώδη απεικόνιστη στα οστά, με απώλεια της υφής των οστεοδοκίδων. Στο κρανίο, δίνει την εικόνα οστεοπενίας και «αλατοπίπερου». Μπορεί ακόμα να παρατηρηθούν εστιακές περιοχές οστικής πάχυνσης, όπως και περιγεγραμμένες ή ασαφείς οστεοπυκνωτικές περιοχές. Παρόμοιες αλλοιώσεις παρατηρούνται στα σωληνώδη οστά, στη λεκάνη και τα οστά του προσώπου. Οι παραμορφώσεις των οστών μπορεί να υποδύονται τις αλλοιώσεις της οστεομαλακίας.

Υποσυνδεσμική απορρόφηση. Παρατηρείται σε περιοχές κατάφυσης των τενόντων και συνδέσμων στα οστά (τροχαντήρες, ισχιακά – βραχιόνια ογκώματα, αγκώνες, κάτω επιφάνεια πτέρνας – άπω πέρατος κλείδας) (Schwartz EE et al, 1977; Resnick D et al, 1981; Kricun ME and Resnick D, 1983; Meneghello A and Bertoli M, 1983).

Καφεοειδείς όγκοι (οστεοκλαστώματα) (brown tumors). Είναι χαρακτηριστική εκδήλωση του πρωτοπαθούς, αλλά και του δευτεροπαθούς, υπερπαραθυρεοειδισμού (Fordham CC and Williams TF, 1963; Katz AI et al, 1969; Friedman WH et al, 1974; Idelson BA et al, 1974; Brown TW et al, 1977; Kattan KR and Campana HA, 1983).

Είναι συνήθως μεμονωμένοι ή πολλαπλοί και, σπάνια, η πρώτη εκδήλωση της νόσου. Αποτελούνται από αθροίσεις οστεοκλαστών, αντιδραστικά γιγαντοκύτταρα και αιμορραγικά υπολείμματα και μπορεί να εκληφθούν ως νεοπλάσματα. Οι κυτταρικές αυτές αθροίσεις αντικαθιστούν το οστούν και μπορεί να προκαλέσουν διόγκωσή του (Doppman JL et al, 1979). Μπορεί ακόμα να υποστούν νέκρωση και ρευστοποίηση, δημιουργώντας οστικές κύστεις (Jaffe HL et al, 1932).

Αναπτύσσονται συνήθως στα οστά του προσώπου, την λεκάνη, τις πλευρές και τα μηριαία. Εντοπίζονται συχνότερα στις μεταφύσεις και τις διαφύσεις και ενίοτε τις επιφύσεις των οστών. Εάν εντοπίζονται στη ΣΣ, μπορεί να προκαλέσουν συμπίεση του νωτιαίου μυελού και οξεία παραπληγία (Shaw MT and Davies M, 1968; Sundaram M and Scholz C, 1977).

ΟΣΤΕΟΣΚΛΗΡΥΝΣΗ

  • Οφείλεται πιθανώς σε διέγερση, εκτός των οστεοκλαστών, και των οστεοβλαστών από την ΡΤΗ. Είναι εντοπισμένη ή στικτή, ιδιαίτερα στις μεταφυσιακές περιοχές των μακρών οστών, στο κρανίο ή τις τελικές σπονδυλικές πλάκες, και σπάνια διάχυτη.
  • Στη ΣΣ έχει την εικόνα ακτινοπυκνωτικών ταινιών στα άνω και κάτω χείλη των σπονδυλικών σωμάτων (σπονδυλική στήλη τύπου «φανέλας ράγκμπι»). Παρόμοια εικόνα παρατηρείται σε ασθενείς με νεφρική οστεοδυστροφία ή στο στάδιο της επούλωσης της κυστικής ινώδους οστεΐτιδας.
  • Είναι σχετικά ειδική του υπερπαραθυρεοειδισμού, αν και απαντάται και στην νόσο Paget («σπόνδυλοι τύπου κάδρου») και στην οστεοπέτρωση («σπόνδυλοι τύπου σάντουιτς»).

ΧΟΝΔΡΑΣΒΕΣΤΩΣΗ

Παρατηρείται στο 10-20% των ασθενών με πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό  (Dod-ds WJ and Steinbach HL, 1968), στα γόνατα, την ηβική σύμφυση και τον τριγωνικό χόνδρο του καρπού (Rynes RI and Merzig EG, 1978; Alexander GM et al, 1982).

ΟΣΤΕΟΠΕΝΙΑ

  • Είναι το τελικό αποτέλεσμα της οστικής απορρόφησης και το συχνότερο ακτινολογικό εύρημα του πρωτοπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού. Είναι εντοπισμένη ή διάχυτη.
  • Παρατηρείται συνήθως σε περιοχές πλούσιες σε φλοιώδες οστούν (αντιβράχιο, ισχίο, ΣΣ) (Seeman E et al, 1982; Larsson K et al, 1989; Silverberg SJ et al, 1989), ενώ το δοκιδώδες διατηρείται (Silverberg SJ et al, 1989; Grey AB et al, 1994) ή μειώνεται σε μέτριο μόνο βαθμό (Pfeilschifter J et al, 1992; Rico H et al, 1994; Guo CY et al, 1996; Grey AB et al, 1996).

ΑΛΛΑ ΑΚΤΙΝΟΛΟΓΙΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ 

  • Ακτινολογικά σημεία ραχίτιδας (στο 10% των ασθενών)
  • Νεφρικοί λίθοι ή νεφρασβέστωση (στις απλές ακτινογραφίες της κοιλιάς)
  • Ασβεστώσεις μαλακών μορίων στις αρθρώσεις, νεφρούς και πνεύμονες.

ΣΠΙΝΘΗΡΟΓΡΑΦΗΜΑ ΟΣΤΩΝ

Δείχνει τοπική κατακράτηση του ραδιοϊσοτόπου στο κρανίο, την γνάθο, τους καρπούς, τα περιφερικά άκρα των μακρών οστών και τους καφεοειδείς όγκους. Στις περιπτώσεις αυτές παρατηρείται και αυξημένη κατακράτηση του ραδιοϊσοτόπου επί ένα 24ωρο.

ΑΠΟΡΡΟΦΗΣΙΟΜΕΤΡΙΑ ΜΕ ΑΚΤΙΝΕΣ Χ ΔΥΟ ΕΝΕΡΓΕΙΩΝ

Σε ασυμπτωματικούς ασθενείς μπορεί να δείξει ελάττωση της οστικής πυκνότητας στο κάτω πέρας του αντιβραχίου.

ΔΙΑΓΝΩΣΗ

Η μεγάλη ποικιλομορφία και ο συνδυασμός των εκδηλώσεων με τις οποίες συχνά παρουσιάζεται ο πρωτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός (ανορεξία, κεφαλαλγίες, κόπωση, ναυτία, παραισθησίες, μυϊκή αδυναμία, πόνος στα μέλη και την κοιλιά και άλλα άτυπα συμπτώματα) πρέπει να βάζουν στη σκέψη το νόσημα αυτό.

Η διάγνωση επιβεβαιώνεται με την ανεύρεση αυξημένων επιπέδων ασβεστίου και PTH με διπλή αντισωματική ανοσοραδιομετρική μέθοδο. Στον δευτεροπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό, τα επίπεδα του ασβεστίου στον ορό μπορεί να είναι φυσιολογικά. Σχεδόν όλα τα άλλα αίτια υπερασβεστιαιμίας καταστέλλουν την έκκριση της ΡΤΗ.

Ο υπερπαραθυρεοειδισμός προκαλεί μέτρια αύξηση των επιπέδων του χλωριδίου και μέτρια μείωση των επιπέδων του φωσφορικού στον ορό. Αναλογία χλωριδίου/φωσφορικό >33 είναι ενδεικτική υπερπαραθυρεοειδισμού. Οι απλές ακτινογραφίες έχουν περιορισμένη διαγνωστική αξία στα πρώιμα στάδια της νόσου.

ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ

Θα γίνει βασικά από τα αίτια που συνδέονται με υπερασβεστιαιμία (ΠΙΝΑΚΑΣ 195).

ΘΕΡΑΠΕΙΑ

  • Η παραθυρεοειδική κρίση πρέπει να θεραπεύεται με ταχεία διόρθωση της υπο-ογκαιμίας και της υπερασβεστιαιμίας, ακολουθούμενη από χειρουργική αφαίρεση του υπερλειτουργούντος παραθυρεοειδικού ιστού.
  • Επιθετική ενυδάτωση με ισότονο ορό. Όταν η υποογκαιμία αποκατασταθεί, χορηγούνται διουρητικά της αγκύλης (φουροσεμίδη).
  • Η παμιδρονάτη και η ζολενδρονάτη μειώνουν τα επίπεδα του ασβεστίου στον ορό συνήθως μέσα σε 48-72 ώρες.

ΒΡΕΦΙΚΟΣ ΚΑΙ ΠΑΙΔΙΚΟΣ ΥΠΕΡΠΑΡΑΘΥΡΕΟΕΙΔΙΣΜΟΣ

Σοβαρός νεογνικός υπερπαραθυρεοειδισμός είναι σπάνιος. Τα συμπτώματα εμφανίζονται αμέσως μετά την γέννηση και είναι ανορεξία, ευερεθιστότητα, λήθαργος, δυσκοιλιότητα και αποτυχία ανάπτυξης.Οι απλές ακτινογραφίες αποκαλύπτουν υποπεριοστική οστική απορρόφηση, οστεοπόρωση και παθολογικά κατάγματα. Τα συμπτώματα μπορεί να είναι ήπια, υποχωρώντας χωρίς θεραπεία, ή μπορεί να έχουν ταχέως θανατηφόρα διαδρομή.