Οξεία σηπτική μηνιγγίτιδα

H οξεία σηπτική μηνιγγίτιδα (ASM) χαρακτηρίζεται από οξεία και, συχνά, κεραυνοβόλο λοίμωξη και φλεγμονή των μηνίγγων και του υπαραχνοειδούς χώρου, οφειλόμενη σε διάφορους βακτηριδιακούς παράγοντες (ΠΙΝΑΚΑΣ 164).

Η συνολική θνητότητα της ASΜ ανέρχεται σε 25% στους ενήλικες και σε 61%, στα νεογνά (Guagliarello VJ and Scheld WM, 1997).

ΠΙΝΑΚΑΣ 164 ΣΥΝΗΘΗ ΑΙΤΙΑ ΣΥΝΔΡΟΜΟΥ ΟΞΕΙΑΣ ΣΗΠΤΙΚΗΣ ΜΗΝΙΓΓΙΤΙΔΑΣ
ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ	ΜΙΚΡΟ-ΟΡΓΑΝΙΣΜΟΣ
Νεογνά (<1 μηνός)	Streptococcus agalactiae (44%) Escherichia coli (26%) Gram (-) βάκιλλοι (10%-22%) Στελέχη Listeria (5%-10%)
Παιδιά (1 μηνός-15 ετών)	Neisseria meningitidis (25%-40%) Streptococcus pneumoniae (10%-20%) Hemophilus influenzae (8%-12%)
Ενήλικες (>15 ετών)	Streptococcus pneumoniae (30%-50%) Neisseria meningitidis (10-25%) Σταφυλόκοκκοι (1%-15%) Gram(-) βάκιλλοι (1%-10%) Στελέχη Listeria (5%) Στρεπτόκοκκοι (5%)
Τραύμα κεφαλής, χειρουργική επέμβαση	Σταφυλόκοκκοι Gram (-) βάκιλλοι
Ανοσοκαταστολή	Listeria monocytogenes
Ραγέν εγκεφαλικό απόστημα	Gram (-) βάκιλλοι Αναερόβια
Αναπνευστική υποστήριξη	Στελέχη Proteus Pseudomonas Serratia Flavobacterium

Η προσβολή των αιμοφόρων αγγείων είναι γνωστή επιπλοκή της ASM. Εγκεφαλικό έμφρακτο παρουσιάζει το 5-15% των ενηλίκων και έως 30% των νεογνών με βακτηριδιακή μηνιγγίτιδα (Chang CWJ and Bleck TP, 1997). Τα νεογνά αναπτύσσουν αρτηρίτιδα και θρομβοφλεβίτιδα, η οποία συχνά οδηγεί σε αιμορραγικά έμφρακτα του φλοιού, της περικοιλιακής λευκής ουσίας και των βασικών γαγγλίων. Τα έμφρακτα μπορεί να επιμολυνθούν, οδηγώντας σε δευτεροπαθή σχηματισμό αποστημάτων.

Οι λοιμώξεις από gram (-) μικρο-οργανισμούς (Pseudomonas, μερικά στελέχη Proteus, Enterobacter και Serratia) μπορεί να οδηγήσουν σε φλεβοθρόμβωση και αιμορραγική νέκρωση. Στους ενήλικες, η πυώδης λοίμωξη της βάσης του κρανίου οδηγεί σε στένωση των μεγάλων αρτηριών οι οποίες διασχίζουν τον υπαραχνοειδή χώρο, και φλεγμονώδη κυτταρική διήθηση των αγγείων, καταλήγοντας σε αγγειΐτιδα. Ακόμα, η προσκόλληση των λευκών αιμοσφαιρίων στα ενδοθηλιακά κύτταρα ενεργοποιεί τις λευκοτριένες, το συμπλήρωμα και τον παράγοντα ενεργοποίησης των αιμοπεταλίων.

Η ενεργοποίηση των τοπικών κυτταροκινών οδηγεί στην παραγωγή ειδών αντιδραστικού οξυγόνου, μεταβολιτών του αραχιδονικού οξέος, ερεθιστικών αμινοξέων και πρωτεολυτικών ενζύμων, τα οποία επιδεινώνουν περαιτέρω την βλάβη του αγγειακού ενδοθηλίου και των πέριξ ιστών (Chang CWJ and Bleck TP, 1997). Η αγγειογραφία δείχνει ανωμαλίες του αγγειακού τοιχώματος, εστιακές διατάσεις, στένωση της έσω καρωτίδας και απόφραξη περιφερικών κλάδων.

Σηπτική θρόμβωση των φλεβωδών κόλπων και θρομβοφλεβίτιδα του φλοιού παρατηρείται έως το 5% των περιπτώσεων, συνήθως μέσα στις 1 ή 2 πρώτες εβδομάδες της νόσου. Οι ασθενείς μπορεί να εμφανίσουν ανθεκτικούς σπασμούς, εστιακές νευρολογικές εκδηλώσεις και αύξηση της ενδοκρανιακής πίεσης.

Οι βακτηριδιακές λοιμώξεις των παραρρίνιων κόλπων, του μέσου ωτός και του κρανίου με την απουσία μηνιγγίτιδας συνδέονται με εγκεφαλική αγγειΐτιδα (Wise GR and Farmer TW, 1971), ιδιαίτερα σε παιδιά και