Η λοίμωξη από ιό της ανοσοανεπάρκειας (HIV) συνδέεται με διάφορα ρευματικά σύνδρομα (ΠΙΝΑΚΑΣ 178), συνήθως σοβαρότερα από τα παρατηρούμενα σε ασθενείς χωρίς HIV. Οι «ρευματικές» εκδηλώσεις της λοίμωξης από HIV είναι ηπιότερες στα παιδιά, παρά στους ενήλικες, με AIDS.

3.12.3.1  ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ ΑΠΑΝΤΗΣΗΣ ΤΟΥ ΞΕΝΙΣΤΗ ΣΤΗ ΛΟΙΜΩΞΗ ΑΠΟ HIV

3.12.3.1.1  ΡΕΥΜΑΤΙΚΕΣ ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ AIDS ΣΧΕΤΙΖΟΜΕΝΕΣ ΜΕ ΔΥΣΛΕΙ-ΤΟΥΡΓΙΑ ΤΩΝ Β-ΛΕΜΦΟΚΥΤΤΑΡΩΝ

Πολυκλωνική υπεργαμμασφαιριναιμία, έως το 45% των ασθενών με AIDS (KayeBR, 1989).

Κυκλοφορούντα ανοσοσυμπλέγματα

Αυτοαντισώματα:

• Αντιπυρηνικά αντισώματα
• Αντι-DNAαντισώματα
• Ρευματοειδείς παράγοντες IgGκαι IgA. Ανευρίσκονται έως το 17% των ασθενών με AIDS, συνήθως σε χαμηλούς τίτλους (KopelmanRHandZolla-PaznerS, 1988)
• Αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα. Έχουν ανευρεθεί έως το 95% των ασθενών με AIDS, ιδιαίτερα με προχωρημένη νόσο, και στο 20-30% των HIV-θετικών ασθενών (Canoso RT et al, 1987; Medina-RodriguezFetal, 1993), σπάνια όμως έχουν κλινική σημασία.
• Αντιαιμοπεταλιακά αντισώματα
• Αντισώματα έναντι των ερυθρών αιμοσφαιρίων
• Αντιλεμφοκυτταρικά αντιγόνα επιφάνειας
• Αντινευρωνικά αντισώματα
• Αντι-ουδετερόφιλα κυτταροπλασματικά αντισώματα (cANCAκαι pANCA). Ανευρίσκονται στο 43% και 18% των HIV-θετικών ασθενών με ELISAκαι έμμεσο ανοσοφθορισμό, αντίστοιχα.
• Αντισώματα έναντι των νευρομεταβιβαστών
• Αντι-MBPIgG          

3.12.3.1.2   ΡΕΥΜΑΤΙΚΕΣ ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ AIDS ΣΥΝΔΕΟΜΕΝΕΣ ΜΕ ΔΥΣΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑ ΤΩΝ Τ-ΛΕΜΦΟΚΥΤΤΑΡΩΝ

Οι ασθενείς με AIDSμπορεί να εμφανίσουν αύξηση του αριθμού των κυκλοφορούντων CD8+ κυττάρων, ακόμα και >2.500/ul (Zolla-Pazner S, 1987). Στα επίπεδα αυτά, αναπτύσσουν διάφορα σύνδρομα πρώιμα στη διαδρομή της λοίμωξης με HIV, π.χ. σύνδρομο διάχυτης διηθητικής λεμφοκυττάρωσης, γενικευμένη λεμφαδενοπάθεια και ψευδονεοπλασματική σπληνομεγαλία (Itescu S et al, 1989).

Αντισώματα έναντι των κυκλοφορούντων λεμφοκυττάρων έχουν ανευρεθεί έως το 75% των HIV-θετικών ασθενών και ενδέχεται να συμβάλλουν στην λειτουργική εξασθένηση των CD4+ Τ-λεμφοκυττάρων και στην ελάττωση των CD+8 Τ-λεμφοκυττάρων, η οποία παρατηρείται όψιμα στη διαδρομή της νόσου (Wang ZQ et al, 1998).

3.12.3.1.2.1   ΣΥΝΔΡΟΜΟ ΔΙΑΧΥΤΗΣ ΔΙΗΘΗΤΙΚΗΣ ΛΕΜΦΟΚΥΤΤΑΡΩΣΗΣ

Μερικοί ασθενείς με AIDS απαντούν στη λοίμωξη αναπτύσσοντας σύνδρομο χαρακτηριζόμενο από επίμονη ιστική και περιφερική διηθητική λεμφοκυττάρωση από CD8+ λεμφοκύτταρα (σύνδρομο διάχυτης διηθητικής λεμφοκυττάρωσης) (DILS) (Kaye BR 1989).

Το DILS χαρακτηρίζεται από λεμφοκυτταρικές διηθήσεις κυρίως των σιελογόνων αδένων, του πνεύμονα, των νεφρών και του ΓΕΣ (de Clerck LS et al, 1988; Jaffe ES and Ulirsch RC, 1988; Itescu S et al, 1989). Έχει αναφερθεί σε ενήλικες και παιδιά με λοίμωξη από HIVή HTLV-I και μπορεί να εμφανισθεί σε οποιοδήποτε στάδιο του AIDS (επίπεδο CD4). Η προσβολή των σιελογόνων αδένων είναι παρόμοια με την παρατηρούμενη στο ιδιοπαθές σύνδρομο Sjogren, αν και ηπιότερη.

Αυξημένο κίνδυνο ανάπτυξης DILS έχουν οι ασθενείς με HLA-B45 και B49 .

ΣΥΧΝΟΤΗΤΑ : Η πραγματική συχνότητα του DILS στα παιδιά και τους ενήλικες είναι άγνωστη. 

ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ : Το DILSεκδηλώνεται κλινικά 3-4 κατά μέσον όρο χρόνια μετά την ανακάλυψη της λοίμωξης από HIV με ανώδυνη διόγκωση, συχνά μαζική, των παρωτίδων. Η προσβολή των εξωκρινών αδένων εκδηλώνεται κλινικά με ξηροφθαλμία, ξηροστομία, διόγκωση των σιελογόνων αδένων και αρθραλγίες.

Η διόγκωση των παρωτίδων συχνά συνδυάζεται με διόγκωση των υπογναθίων και των δακρυγόνων αδένων και συνοδεύεται από συμπτώματα sicca σε ποσοστό >60% των ασθενών και από εξωαδενικές εκδηλώσεις.

ΕΞΩΑΔΕΝΙΚΕΣ ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ DILS :

Νευρολογικές :

• Παράλυση 7ου κρανιακού νεύρου
• Άσηπτη λεμφοκυτταρική μηνιγγίτιδα
• Περιφερική νευροπάθεια, συνδεόμενη με μαζικό προϊογενές φορτίο HIVστα περιφερικά νεύρα και ολιγοκλωνική διήθηση από CD8+ λεμφοκύτταρα

Πνευμονικές : Λεμφοκυτταρική διάμεση πνευμονίτιδα (στο 25-50% των ασθενών) (Couderc LJ et al, 1987). Εκδηλώνεται κλινικά με δύσπνοια και ακτινολογικά με διάχυτες αμφοτερόπλευρες πνευμονικές διηθήσεις υποδυόμενες πνευμονίτιδα από Pneumocystis carinii, και μπορεί να εξελιχθεί σε πνευμονική ανεπάρκεια

Γαστρεντερικές :

• Λεμφοκυτταρική ηπατίτιδα οφειλόμενη σε διήθηση του ήπατος από CD8 λεμφοκύτταρα
• Λεμφοκυτταρική διήθηση του στομάχου, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε σύνδρομο υποδυόμενο πλαστική λινίτιδα (linitis plastica).

Νεφρικές : Νεφρική σωληναριακή οξείδωση τύπου IV, διάμεση νεφρίτιδα

Αιματολογικές : Λέμφωμα

Μυοσκελετικές : Περιφερική αρθρίτιδα, μυοσίτιδα, αρθραλγίες

Άλλες : Λεμφαδενοπάθεια (σπάνια), προσβολή θύμου αδένα.

ΔΙΑΓΝΩΣΗ : Η ετερόπλευρη διόγκωση των παρωτίδων σ΄έναν ασθενή με AIDS πρέπει να βάζει την υποψία του DILS.

Προτεινόμενα διαγνωστικά κριτήρια DILS :

1.  Οροθετικότητα για λοίμωξη από HIV με ELISA και ανοσοαποτύπωση (Western blot)

2.  Αμφοτερόπλευρη διόγκωση των σιελογόνων αδένων ή ξηροστομία η οποία επιμένει πάνω από 6 μήνες

3.  Ιστολογική επιβεβαίωση λεμφοκυτταρικής διήθησης των σιελογόνων ή δακρυγόνων αδένων, με την απουσία κοκκιωματώδους ή νεοπλασματικής διόγκωσης (Itescu S and Winchester R, 1992).

ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ : Το DILS, επειδή εκδηλώνεται με μαζική διόγκωση των παρωτίδων, ξηροστομία και ξηροφθαλμία, υποδύεται ιδιοπαθές σύνδρομο Sjogren.

Διαφορική διάγνωση DILSαπό ιδιοπαθές σύνδρομο Sjogren:

• Παρατηρείται συχνότερα στους άρρενες, ενώ το σύνδρομο Sjogren, κυρίως στις γυναίκες
• Εκδηλώνεται με μαζική διόγκωση των παρωτίδων και μεγάλες αυχενικές μάζες, ενώ στο σύνδρομο Sjogren η διόγκωση των παρωτίδων είναι ασυνήθιστη
• Χαρακτηρίζεται από ηπιότερη ξηροφθαλμία και συχνότερα εξωσιελογόνο λεμφική διήθηση (λεμφοκυτταρική διήθηση πνεύμονα, γαστρεντερικού, νευρικού και δικτυοενδοθηλιακού συστήματος).
• Τα συμπτώματα sicca είναι συχνά στο DILS, ενώ είναι πολύ ασυνήθιστα στο σύνδρομο Sjogren
• Εξωαδενικές εκδηλώσεις είναι συχνές στο DILS, αλλά ασυνήθιστες στο σύνδρομο Sjogren
• Αυτοαντισώματα (ΑΝΑ, αντι-Ro/La) είναι σπάνια στο DILS, αλλά συχνά στο σύνδρομο Sjogren
• Στο κλασικό σύνδρομο Sjogren, οι διηθήσεις αποτελούνται κυρίως από CD4+ λεμφοκύτταρα, ενώ στο DILSτο συνδεόμενο με AIDS, κυρίως από CD8+ λεμφοκύτταρα

Διαφορική διάγνωση συνδρόμου sicca σε ασθενείς με AIDS :

• Βακτηριδιακή σιαλαδενίτιδα
• Ιογενείς λοιμώξεις (παρωτίτιδα, ιός Epstein-Barrκαι πιθανώς HIV)
• Όγκοι
• DILS

ΠΑΘΟΓΕΝΕΣΗ : Το DILS φαίνεται ότι αντανακλά ιδιαίτερη ανοσιακή απάντηση του ξενιστή σε άτομα με HLA-DR5 (Itescu S et al, 1989). Αν και κλινικά υποδύεται κλασικό σύνδρομο Sjögren, χαρακτηρίζεται από διήθηση από CD8+ και CD29+ λεμφοκύτταρα, προσβολή εξωαδενικών οργάνων και απουσία αυτοαντισωμάτων και σχετίζεται ισχυρά με HLA-DR5, σε Αφρο-Αμερικανούς ασθενείς και HLA-DR6 και DR7, σε ασθενείς Καυκάσιας φυλής.

Η έκταση της διήθησης των πνευμόνων και παρωτίδων από τα CD8 λεμφοκύτταρα σχετίζεται με τον αριθμό των κυκλοφορούντων περιφερικών CD8 λεμφοκυττάρων. Τα κυκλοφορούντα CD8 λεμφοκύτταρα μπορεί να καταστέλλουν την αναπαραγωγή του HIV(WinchesterR, 1990).

ΔΙΑΓΝΩΣΗ : Σε νεαρά άτομα, νόσημα παρόμοιο με σύνδρομο Sjogren με άτυπες ή ασυνήθιστες κλινικές εκδηλώσεις πρέπει να βάζει στη σκέψη προσβολή των σιελογόνων αδένων συνδεόμενη με λοίμωξη από HIV.

ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΕΝΔΕΙΚΤΙΚΟΙ ΥΠΑΡΞΗΣ DILS:

• Ηλικία <40ό έτος
• Ομάδες υψηλού κινδύνου (ομοφυλόφιλοι, αμφίφυλοι, χρήστες ενέσιμων ναρκωτικών, δέκτες μεταγγίσεων, αιμορροφιλικοί)
• Άρρεν φύλο (79% του συνδρόμου Sjogren του μη σχετιζόμενου με AIDS παρατηρείται στις θήλεις)
• Γενικευμένη λεμφαδενοπάθεια
• Αρνητικές ορολογικές ανοσολογικές δοκιμασίες.

ΘΕΡΑΠΕΙΑ :

Ξηρότητα βλεννογόνων :

• Τεχνητά δάκρυα και σίελος (2-3 φορές ημερησίως)
• Πιλοκαρπίνη 5-10 mg, 3 φορές ημερησίως

Διόγκωση παρωτίδων : Πρεδνιζολόνη έως 30-40 mg ημερησίως. Τα κορτικοειδή δεν επηρεάζουν ανάστροφα την συχνότητα των ευκαιριακών λοιμώξεων και δεν επαυξάνουν το ιογενές φορτίο καταστέλλοντας τον αριθμό των CD4 κυττάρων.

Απειλητικές για την ζωή εκδηλώσεις(π.χ. πνευμονική ανεπάρκεια, νεφρική προσβολή):

• Κορτικοειδή, σε μεγάλες δόσεις (έως 60 mg/24ωρο)
• Πρεδνιζόνη 1 mg/kg/24ωρο + χλωραμβουκίλη (σε ασθενείς με λεμφοκυτταρική πνευμονίτιδα και αναπνευστική ανεπάρκεια) (ItescuSetal, 1989).

Αντιιογενής θεραπεία : Μπορεί να βελτιώσει την διόγκωση των αδένων και τα συμπτώματα της sicca. Η ζιδοβουδίνη μειώνει την διόγκωση των παρωτίδων και βελτιώνει την λεμφοκυτταρική διάμεση πνευμονίτιδα

ΠΡΟΓΝΩΣΗ : Η νεφρική σωληναριακή οξείδωση, το λέμφωμα και η πολυμυοσίτιδα σε ασθενείς με DILS συνδέονται με πτωχή πρόγνωση.

3.12.3.1.2.2   ΑΓΓΕΙΙΤΙΔΕΣ

Το AIDS συνδέεται με διάφορους τύπους αγγειϊτίδων (Solinger AM and Hess EV, 1990; Bayrou O et al, 1993; KatsetosCDetal, 1999).

3.12.3.1.2.3   ΜΥΟΠΑΘΕΙΑ

Οι ασθενείς με AIDS παρουσιάζουν φλεγμονώδεις μυοπάθειες σε συχνότητα μεγαλύτερη από τον γενικό πληθυσμό (Berman A et al, 1988).

ΜΥΟΣΙΤΙΚΑ ΣΥΝΔΡΟΜΑ ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ AIDS:

Ινομυαλγία

Μυαλγίες

Δερματομυοσίτιδα (Gresh JP et al, 1989)

Πολυμυοσίτιδα (Dalakas MC et al, 1986; Bailey RO et al, 1987)

Μυοπάθεια και ραβδομυόλυση συνδεόμενη με την θεραπεία με ζιδοβουδίνη (Bessen LJ et al, 1988; Nordstrom DM et al, 1989; Dalakas MC et al, 1990)

Πυομυοσίτιδα

Ραβδωτήμυοπάθεια (σπάνια) (Dalakas MC et al, 1987)

Σύνδρομο μυϊκής απώλειας συνδεόμενο με AIDS, με ατροφία των μυϊκών ινών τύπου ΙΙ

Μυοπάθεια συνδεόμενη με τοπικά νεοπλάσματα

Μυοπάθεια οφειλόμενη σε τοπικές λοιμώξεις

3.12.3.1.2.3.1   ΜΥΑΛΓΙΕΣ - ΙΝΟΜΥΑΛΓΙΑ

Μυαλγίες παρατηρούνται στο 1/3 των ασθενών και ινομυαλγία, στο 10% των ασθενών με AIDS (Gordon JJ et al, 1984; Goldenberg DL, 1991a). Οι μυαλγίες είναι εντοπισμένες ή γενικευμένες. Οι εντοπισμένες μυαλγίες είναι ένδειξη πολυμυοσίτιδας, ενώ οι γενικευμένες, συστηματικού νοσήματος. Οι μυαλγίες μπορεί ακόμα να οφείλονται στη θεραπεία με ζιδοβουδίνη.

3.12.3.1.2.3.2   ΠΟΛΥΜΥΟΣΙΤΙΔΑ

Εμφανίζεται συνήθως πρώιμα στη διαδρομή και μπορεί να είναι η πρώτη εκδήλωση του AIDS (Dalakas MC et al, 1986). Εκδηλώνεται με υποξεία προοδευτική αδυναμία των μυών της ωμικής και πυελικής ζώνης, σε συνδυασμό με αύξηση των επιπέδων της CPKή/και της αλδολάσης. Διαχωρίζεται από την μυοπάθεια την συνδεόμενη με την θεραπεία με ζιδοβουδίνη ή με τοξοπλάσμωση από την ανεύρεση φλεγμονώδους διήθησης από CD4 + και CD8 + κυττάρων στη βιοψία του μυός (Till M andMacDonell KB, 1990).

ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ : Προοδευτική μυϊκή αδυναμία άνω και κάτω άκρων, με αυξανόμενη δυσκολία έγερσης από κάθισμα, ανέβασμα σκάλας και χρήση των χεριών. Τα κάτω άκρα προσβάλλονται συχνότερα από τα άνω.

Δυσφαγία, δύσπνοια και δερματικό εξάνθημα στο πρόσωπο και τα χέρια γενικά δεν παρατηρούνται. Συχνά υπάρχουν μυαλγίες, οι οποίες κυριαρχούν της κλινικής εικόνας.

ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ : Αύξηση μυϊκών ενζύμων (CK, αλδολάσης, AST) στον ορό.

ΗΛΕΚΤΡΟΜΥΟΓΡΑΦΗΜΑ : Δείχνει μυοπαθητικά δυναμικά κινητικής μονάδας με πρώιμους τύπους επιστράτευσης και πρότυπα συμβολής, ινιδικά δυναμικά, θετικά οξέα κύματα και σύμπλοκες επανειλημμένες εκφορτίσεις.

ΙΣΤΟΛΟΓΙΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ :

• Εκτεταμένες περιαγγειακές και διάμεσες φλεγμονώδεις διηθήσεις, νέκρωση και φαγοκυττάρωση του εκφυλισμένου μυϊκού ιστού και εκφύλιση των μυοϊνιδίων (τόσο στο κοινό, όσο και στο ηλεκτρονικό μικροσκόπιο). Στις φλεγμονώδεις διηθήσεις έχουν ανευρεθεί CD4 και CD8 T-λεμφοκύτταρα (Nordstrom DM et al, 1989; Espinoza LR et al, 1991).
• Αγγειιτιδικές αλλοιώσεις (σπάνια). Όπως και στους HIV-αρνητικούς ασθενείς, κυριαρχούν τα CD8+ Τ-λεμφοκύτταρα και μακροφάγα, τα οποία εισδύουν μέσα ή περιβάλλουν τις υγιείς μυϊκές ίνες.
• Ενδείξεις πυρηνικού οξέος του HIVσε λεμφικά κύτταρα που περιβάλλουν τις μυϊκές ίνες (Leon-Monzon M et al, 1993).
• Η ανοσοϊστοχημική χρώση με καθαρμένο μονοκλωνικό αντίσωμα εναντίον του HIV p24 αντιγόνου δείχνει θετική αντίδραση των μονοπυρήνων κυττάρων και του κυτταροπλάσματος μερικών εκφυλισμένων μυϊκών ινών (Espinoza LR et al, 1991).

ΘΕΡΑΠΕΙΑ : Η θεραπεία της συνδεόμενης με λοίμωξη από HIV-πολυμυοσίτιδας είναι παρόμοια με των άλλων φλεγμονωδών μυοπαθειών :

• ΜΣΑΦ ή/και αναλγητικά, σε ασθενείς με μυαλγίες χωρίς μυϊκή αδυναμία
• Κορτικοειδή (πρεδνιζόνη 40-60 mg/24ωρο Χ 4-6 εβδομάδες, η οποία μειώνεται βαθμιαία μετά την επιστροφή των μυϊκών ενζύμων σε φυσιολογικά όρια) (σε ασθενείς με μυϊκή αδυναμία). Η πρεδνιζόνη συνεχίζεται σε δόση συντήρησης (5-10 mg/24ωρο), ώστε να προληφθεί η επιδείνωση της μυϊκής αδυναμίας και η αύξηση των μυϊκών ενζύμων
• Ανοσοκατασταλτικά (μεθοτρεξάτη ή αζαθειοπρίνη), σε ανθεκτικές περιπτώσεις.

3.12.3.1.2.3.3   ΔΕΡΜΑΤΟΜΥΟΣΙΤΙΔΑ

Έχει αναφερθεί σ΄ έναν ασθενή με AIDS(Gresh JP et al, 1989). Στον ασθενή αυτό, η δερματομυοσίτιδα εκδηλώθηκε με χαρακτηριστικό εξάνθημα στο πρόσωπο και τα χέρια και έντονη κεντρομελική μυϊκή αδυναμία. Στα μονοπύρηνα κύτταρα και το κυτταρόπλασμα των εκφυλισμένων μυϊκών κυττάρων ανευρέθη το αντιγόνο HIVp24.

3.12.3.1.2.3.4   ΜΥΟΠΑΘΕΙΑ ΣΥΝΔΕΟΜΕΝΗ ΜΕ ΖΙΔΟΒΟΥΔΙΝΗ

Η θεραπεία με ΑΖΤ συχνά επιπλέκεται με ιδιοσυγκρασιακές αντιδράσεις, όπως διάχυτη μυοπάθεια και αύξηση των ηπατικών ενζύμων (Dalakas MC et al, 1987; Bessen LJ et al, 1988). Η μυοπάθεια εμφανίζεται 11 μήνες, κατά μέσον όρο, μετά την έναρξη της θεραπείας με ζιδοβουδίνη. Είναι δοσοεξαρτώμενη και συνδέεται με δυσλειτουργία των μιτοχονδρίων.

ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ : Όπως και η ιδιοπαθής πολυμυοσίτιδα, η μυοπάθεια η συνδεόμενη με την ΑΖΤ εκδηλώνεται με υποξείες μυαλγίες, μυϊκή ευαισθησία, κόπωση, κεντρομελική μυϊκή αδυναμία και αύξηση των επιπέδων της CPK. Οι εκδηλώσεις αυτές εμφανίζονται ιδιαίτερα όταν η αθροιστική δόση της ζιδοβουδίνης υπερβεί τα 200 gr.

ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ : Αύξηση της CK στον ορό (συχνά).

ΗΛΕΚΤΡΟΜΥΟΓΡΑΦΗΜΑ : Συχνά δείχνει μυοπαθητικές αλλοιώσεις.

ΙΣΤΟΛΟΓΙΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ :

• Μιτοχονδριακή μυοπάθεια συνδεόμενη με φλεγμονώδεις διηθήσεις του ενδομυσίου από CD8+ κύτταρα και μακροφάγα, οι οποίες περιβάλλουν ή εισδύουν μέσα σε μυϊκές ίνες που εκφράζουν HLA τάξης Ι (Dalakas MC et al, 1990)
• Μυοπαθητικές αλλοιώσεις
• Δοσοεξαρτώμενες ερυθρές ρακώδεις ίνες
• Μυϊκές ίνες αρνητικές στην κυτοχρωμοξειδάση C 
• Ραβδία
• Άθροιση λιπιδίων
• Παρακρυσταλλικά μιτοχονδριακά έγκλειστα
• Ελάττωση αριθμού μιτοχονδρίων, η οποία αναστρέφεται σε μερικούς μήνες μετά την διακοπή της ΑΖΤ

ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ : Η μυοπάθεια η συνδεόμενη με την ΑΖΤ κλινικά και ηλεκτρομυογραφικά διακρίνεται δύσκολα από την μυοσίτιδα την συνδεόμενη με λοίμωξη από HIV, αν και οι φλεγμονώδεις διηθήσεις είναι λιγότερο σοβαρές και ενίοτε απουσιάζουν στη μυοπάθεια από ΑΖΤ.

ΘΕΡΑΠΕΙΑ :

Διακοπή φαρμάκου:Οι ασθενείς που παρουσιάζουν αδυναμία ή μυϊκό πόνο στη διάρκεια της θεραπείας με ΑΖΤ πρέπει να εκτιμώνται για σημεία μυοπάθειας. Εάν τα επίπεδα της CPKαυξάνονται, η ΑΖΤ πρέπει να διακόπτεται.

Μετά την διακοπή του φαρμάκου, η μυϊκή ισχύς συνήθως αποκαθίσταται προοδευτικά και τα επίπεδα της CPKεπιστρέφουν σε φυσιολογικά όρια. Μερικοί ασθενείς ανέχονται την ΑΖΤ σε μικρότερες δόσεις και επανακτούν την μυϊκή τους ισχύ, αλλά, εάν εμφανίσουν προοδευτική αδυναμία, πρέπει να διακόπτουν το φάρμακο.

Κορτικοειδή : Η πρεδνιζόνη επιφυλάσσεται σε ασθενείς των οποίων η μυϊκή ισχύς μειώνεται ή δεν μεταβάλλεται μετά από διακοπή της ΑΖΤ.

Χορηγείται επί 10-14 ημέρες σε δόση 1 mg/kg/24ωρο για να ανακουφίσει από τις μυαλγίες, να βελτιώσει  τηνμυϊκήαδυναμία και να καταστείλει τα επίπεδα της CPK. Όσο τα επίπεδα της CPKκαι τα συμπτώματα υποχωρούν, η δόση της μπορεί να μειωθεί προοδευτικά.

Αντιιογενείς παράγοντες : Σε ασθενείς θεραπευόμενους με κορτιζόνη λόγω της μυοπάθειας μπορεί να χορηγηθεί εναλλακτικά ένας άλλος αντιιογενής παράγοντας, εφ΄όσον ενδείκνυται.

Εάν τα επίπεδα της CPK αυξηθούν ελαφρώς, αλλά δεν υπάρχουν κλινικά συμπτώματα, η ζιδοβουζίνη μπορεί να συνεχισθεί ή να αντικατασταθεί με ένα άλλο αντιϊογενές φάρμακο.

3.12.3.1.2.3.5   ΡΑΒΔΩΤΗ ΜΥΟΠΑΘΕΙΑ

ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ : Βραδεία προοδευτική μυϊκή αδυναμία και απώλεια, αρνητικό οικογενειακό ιστορικό.

ΚΛΙΝΙΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ : Μυϊκή αδυναμία και ατροφία.

ΙΣΤΟΛΟΓΙΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ : Νέκρωση μυϊκών ινών, διάφοροι βαθμοί φλεγμονής, κυανέρυθροι κυτταροπλασματικοί σχηματισμοί στις μικρές ίνες τύπου Ι, ορατοί καλύτερα στην τρίχρωμη χρώση κατά Gomori.

3.12.3.1.2.3.6   ΛΟΙΜΩΔΗΣ ΜΥΟΠΑΘΕΙΑ

ΑΙΤΙΟΛΟΓΙΑ : 

• Ιοί (π.χ. κυτταρομεγαλοϊός)
• Παράσιτα (π.χ. Toxoplasmagondii)
• Μύκητες (π.χ. Cryptococcusneoformans,μικροσπορίδια)
• Βακτηρίδια(π.χ. Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Mycobacterium avium-intracellulare)

ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ : Εστιακή ή πολυεστιακή επώδυνη διόγκωση των μυϊκών μαζών, πυρετός, σηψαιμία, κλυδασμός και καταστροφή των προσβληθέντων μυών (σε όψιμα στάδια).

ΙΣΤΟΛΟΓΙΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ : Ενδείξεις υπεύθυνου μικρο-οργανισμού, πύον, θετικές καλλιέργειες, νεκρωτικές ή εκφυλισμένες μυϊκές ίνες, φλεγμονώδεις διηθήσεις.

3.12.3.1.2.3.7   ΜΥΟΠΑΘΕΙΑ ΣΥΝΔΕΟΜΕΝΗ ΜΕ ΤΟΠΙΚΑ ΝΕΟΠΛΑΣΜΑΤΑ

Σε ασθενείς με AIDS, η μυοπάθεια μπορεί να συνδέεται με λέμφωμα και σάρκωμα Kaposi.

ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ : Επώδυνη διόγκωση των μυών, χαμηλός πυρετός, σύνδρομο μυϊκής απώλειας (ανώδυνη κεντρική μυϊκή αδυναμία, κόπωση).

ΚΛΙΝΙΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ : Εντοπισμένος ή πολυεστιακός πόνος, οίδημα των μυών, πυρετός.

ΙΣΤΟΛΟΓΙΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ :  Ενδείξεις λεμφώματος ή σαρκώματος Kaposi.

ΜΑΓΝΗΤΙΚΗ ΤΟΜΟΓΡΑΦΙΑ : Επιτρέπει την διάκριση της λοιμώδους από την νεοπλασματική μυοπάθεια.

3.12.3.1.2.3.8   ΣΥΝΔΡΟΜΟ ΜΥΙΚΗΣ ΑΠΩΛΕΙΑΣ ΣΥΝΔΕΟΜΕΝΟ ΜΕ ΛΟΙ-ΜΩΞΗ ΑΠΟ HIV

Οφείλεται σε αυξημένα επίπεδα καχεκτίνης και TNF, ο οποίος μπορεί να επηρεάσει τον μεταβολισμό των λιπιδίων στους μυς. Εκδηλώνεται με κεντρική αδυναμία και ατροφία σε έδαφος σοβαρής απώλειας βάρους, διάρροιας και πυρετού.

3.12.3.1.2.3.9   ΡΑΒΔΟΜΥΟΛΥΣΗ

Οφείλεται στη διδανοσίνη (φάρμακο χρησιμοποιούμενο στη θεραπεία του AIDS) ή άλλα φάρμακα, σε ενδογενείς λοιμώξεις (π. χ. λοίμωξη από κυτταρομεγαλοϊό) ή πιθανώς στην λοίμωξη από HIVαυτή καθαυτή. Μερικές φορές συνδέεται με ορομετατροπή. Τα κλινικά ευρήματα είναι παρόμοια με τα παρατηρούμενα σε ασθενείς χωρίς AIDS.

3.12.3.1.2.3.10   ΠΥΟΜΥΟΣΙΤΙΔΑ

Παρατηρείται τόσο σε ανοσοκατεσταλμένους ξενιστές, όσο και σε υγιή άτομα (Rodgers WB et al, 1993). Χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη μονήρων ή πολλαπλών αποστημάτων μέσα στις μυϊκές μάζες, ιδίως του τετρακεφάλου. Στο 75% των περιπτώσεων τα αποστήματα είναι μονήρη. Ο συχνότερος αιτιοπαθογόνος μικρο-οργανισμός είναι ο Saureus και, λιγότερο συχνά, η Escherichia coli και η Salmonella enteritidis (Rodgers WB et al, 1993)

Εκδηλώνεται με πυρετό και τοπικό μυϊκό πόνο. Εάν το απόστημα δεν εντοπίζεται βαθιά μέσα στις μυϊκές μάζες, μπορεί να παρατηρηθεί ερυθρότητα, διόγκωση και βαθμιαία αναπτυσσόμενη ξυλώδης σκληρία. Μπορεί να διαπιστωθεί με τις απεικονιστικές μεθόδους (αξονική - μαγνητική τομογραφία με σκιαγραφικό, σπινθηρογράφημα με γάλλιο-67, υπερηχογράφημα)

3.12.3.1.3  ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ ΔΥΣΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑΣ ΤΩΝ CD4 ΒΟΗΘΗΤΙΚΩΝ Τ- ΛΕΜΦΟΚΥΤΤΑΡΩΝ

Ο HIVπροσβάλλει εκλεκτικά τα CD4+ T-λεμφοκύτταρα, προκαλώντας θάνατο των κυττάρων και δυσλειτουργία των Τ-βοηθητικών κυττάρων. Οι ανωμαλίες αυτές, στα όψιμα στάδια του AIDS, οδηγούν σε μεγάλη αύξηση της συχνότητας των πυογενών λοιμώξεων του σκελετού και των μαλακών μορίων από κοινούς, ασυνήθιστους και ευκαιριακούς μικρο-οργανισμούς (Espinoza LR, 1993).

ΛΟΙΜΩΞΕΙΣ ΣΚΕΛΕΤΟΥ/ΜΑΛΑΚΩΝ ΜΟΡΙΩΝ ΣΥΝΔΕΟΜΕΝΕΣ ΜΕ AIDS

• Σηπτική αρθρίτιδα
• Θυλακίτιδα
• Οστεομυελίτιδα 
• Πυομυοσίτιδα

3.12.3.1.3.1   ΣΗΠΤΙΚΗ ΑΡΘΡΙΤΙΔΑ

Σε ασθενείς με AIDS, όταν ο αριθμός των CD4 μειωθεί <100/uL, υπάρχει μεγάλος κίνδυνος ανάπτυξης μυκητιασικών λοιμώξεων, οι οποίες μπορεί να οδηγήσουν σε ολιγοαρθρική ή πολυαρθρική αρθρίτιδα και τενοντοελυτρίτιδα (Edelstein H and McCabe R, 1991). Οι λοιμώξεις αυτές μπορεί να είναι δύσκολο να εκριζωθούν και απαιτούν χρόνια αντιμυκητιασική αγωγή.

ΣΥΧΝΟΤΗΤΑ : Σε ασθενείς με AIDSη συχνότητα των βακτηριδιακών λοιμώξεων των οστών και αρθρώσεων είναι άγνωστη. Στην Αφρική, η σηπτική αρθρίτιδα είναι πολύ λιγότερο συχνή από την άσηπτη αρθρίτιδα την συνδεόμενη με λοίμωξη από HIV (Blanche P et al, 1993).

Σε αιμορροφιλικούς ασθενείς με λοίμωξη από HIV, η συχνότητα της σηπτικής αρθρίτιδας είναι  μεγαλύτερη συγκριτικά με τους μη πάσχοντες από AIDS (PappoAS et al, 1989). Κατ΄ άλλους, οι βακτηριδιακές λοιμώξεις των οστών και αρθρώσεων δεν είναι συχνότερες σε ασθενείς με AIDS και συνδέονται με την παρεντερική χρήση των φαρμάκων, και όχι μ΄αυτή καθαυτή την λοίμωξη από HIV(Hughes RA et al, 1992).

ΑΙΤΙΟΛΟΓΙΑ : Σε ασθενείς με AIDS, η σηπτική αρθρίτιδα και η θυλακίτιδα οφείλονται συνήθως σε Gram(+) βακτηρίδια, όπως S. aureus και Streptococcus pneumoniae (Goldenberg DL, 1991b), αλλά και σε άλλους μικρο-οργανισμούς (Stein M et al, 1993) (ΠΙΝΑΚΑΣ 179).

Οι σκελετικές λοιμώξεις από S.Aureus, pseudomonas aeruginosa και Candida albicans είναι συχνότερες σε χρήστες ενδοφλέβιων ναρκωτικών ουσιών.

Στα όψιμα στάδια του AIDS, μπορεί να αναπτυχθούν σκελετικές λοιμώξεις από ευκαιριακούς μικρο-οργανισμούς (κρυπτόκοκκο, sporotrichumκαι Mycobacteriumaviumintracellulare(RicciardiDDetal, 1986; SteinMetal, 1993; Disla E et al, 1995). Οι λοιμώξεις αυτές συνοδεύονται συχνά από τυπικές δερματικές αλλοιώσεις και έχουν συνήθως περισσότερο αθόρυβη διαδρομή από την βακτηριδιακή σηπτική αρθρίτιδα.

3.12.3.1.3.2  ΟΣΤΕΟΜΥΕΛΙΤΙΔΑ

Αναπτύσσεται συνήθως μέσω άμεσης επέκτασης σηπτικής αρθρίτιδας (Goldenberg DL, 1991b). Οι ασθενείς με AIDS που θεραπεύονται για σηπτική αρθρίτιδα πρέπει να παρακολουθούνται συχνά για ενδείξεις μεταβολής των σημείων και συμπτωμάτων. Επιμονή του πόνου και του πυρετού, παρά την αντιβίωση, είναι ένδειξη επέκτασης της λοίμωξης στα γειτονικά οστά, η οποία μπορεί να χρειασθεί χειρουργικό καθαρισμό.

ΘΕΡΑΠΕΙΑ : Η κλαριθρομυκίνη είναι αποτελεσματική στις περισσότερες άτυπες μυκοβακτηριδιακές οστικές και αρθρικές λοιμώξεις.

3.12.3.1.4  ΑΝΟΣΟΕΠΑΓΟΜΕΝΗ ΑΡΘΡΙΤΙΔΑ ΚΑΙ ΑΛΛΕΣ ΡΕΥΜΑΤΙΚΕΣ ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ

1. Αρθραλγίες
2. Μυαλγίες
3. Επώδυνο αρθρικό σύνδρομο
4. Σύνδρομο Reiter και αντιδραστική αρθρίτιδα
5. Ψωρίαση και ψωριασική αρθρίτιδα
6. Αδιαφοροποίητη σπονδυλαρθροπάθεια
7. Επιπτώσεις της λοίμωξης από HIV στις κλινικές εκδηλώσεις των ρευματικών νοσημάτων
8. Αυτοάνοσα νοσήματα

3.12.3.1.4.1   ΑΡΘΡΑΛΓΙΕΣ, ΜΥΑΛΓΙΕΣ, ΑΡΘΡΙΤΙΔΑ

Πάνω από 40% των ασθενών με AIDS αναφέρει ανεξήγητες αρθραλγίες στη διαδρομή της νόσου. Οι περισσότεροι ασθενείς που έχουν μόνον αρθραλγίες δεν αναπτύσσουν φλεγμονώδη αρθροπάθεια.

Οι αρθραλγίες συνδέονται με ιαιμία και αργότερα ακολουθούνται από ολιγοαρθρίτιδα των κάτω άκρων ή επίμονη πολυαρθρίτιδα και μυαλγίες, οι οποίες γενικά είναι ήπιες έως μέτριες σε ένταση και διαλείπουσες.

Η αρθρίτιδα παρατηρείται σε >10% των ασθενών με λοίμωξη από HIV (Rynes  RI et al, 1988). Εμφανίζεται συνήθως αιφνίδια, διαρκεί λιγότερο από 6 εβδομάδες, έχει ελάχιστες υποτροπές και δεν αφήνει υπολειμματικές αλλοιώσεις. Προσβάλλονται κυρίως μεγάλες αρθρώσεις (αγκώνες, ώμοι, γόνατα). Οι καλλιέργειες του αρθρικού υγρού είναι συνήθως στείρες.

Η θεραπεία συνίσταται σε ΜΣΑΦ και, σε βαρύτερες περιπτώσεις, σε μικρές δόσεις κορτικοειδών.

3.12.3.1.4.2   ΕΠΩΔΥΝΟ ΑΡΘΡΙΚΟ ΣΥΝΔΡΟΜΟ

Διαρκεί λιγότερο από 24 ώρες και χαρακτηρίζεται από σοβαρό οστικό και αρθρικό πόνο. Δεν υπάρχει ένδειξη υμενίτιδας και η θεραπεία συνίσταται σε αναλγητικά.

3.12.3.1.4.3   ΣΥΝΔΡΟΜΟ REITER ΚΑΙ ΑΝΤΙΔΡΑΣΤΙΚΗ ΑΡΘΡΙΤΙΔΑ

Το σύνδρομο Reiterείναι το πρώτο ρευματικό νόσημα που έχει αναφερθεί σε ασθενείς με AIDS. Παρατηρείται σε ασυμπτωματικούς ασθενείς με AIDS, όπως και σε ασθενείς με ήπιες έως σοβαρές καταστάσεις ανοσοανεπάρκειας.

ΣΥΧΝΟΤΗΤΑ : Η επίπτωση του συνδρόμου Reiter σε ασθενείς με AIDS ανέρχεται σε 5-10%, δηλ. είναι 100-200 φορές μεγαλύτερη από την παρατηρούμενη στον γενικό πληθυσμό (Winchester R, 1990). Κατ΄άλλους, σε ομοφυλόφιλους άρρενες, η συχνότητα του συνδρόμου Reiter ανέρχεται σε 0.3-0.5% και δεν διαφέρει μεταξύ HIV- θετικών και HIV- αρνητικών ατόμων (Hochberg MC et al, 1990).

Το 63-75% των ασθενών με AIDS έχουν θετικό HLA-B27, ποσοστό παρόμοιο με τους ασθενείς χωρίς AIDS.

ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ : Οι κλινικές εκδηλώσεις του συνδρόμου Reiter συμπίπτουν με ή, συχνότερα, ακολουθούν τις κλινικές εκδηλώσεις της ανοσοανεπάρκειας.

Σε περιπτώσεις που το σύνδρομο Reiterπροηγείται των κλινικών εκδηλώσεων της ανοσοανεπάρκειας μπορεί να περάσουν έως 2 χρόνια έως ότου το AIDS γίνει κλινικά αντιληπτό (HochbergMCetal, 1990). Σε μερικούς ασθενείς με AIDS, το σύνδρομο Reiter χαρακτηρίζεται από την κλασική τριάδα αρθρίτιδας, ουρηθρίτιδας και επιπεφυκίτιδας, αν και ο ατελής τύπος του συνδρόμου είναι συχνότερος (Winchester R, 1990). 

Αρθρίτιδα : Είναι ολιγοαρθρική και παρατηρείται συνήθως σε μεγάλες αρθρώσεις που σηκώνουν το βάρος του σώματος (γόνατα, ποδοκνημικές, αλλά και υπαστραγαλικές, μετατάρσια, φαλαγγικές και φαλαγγοφαλαγγικές αρθρώσεις των ποδιών).

Προσβολή του γόνατος είναι συχνή, συνήθως ασύμμετρη, και χωρίς ακτινολογικές αλλοιώσεις. Προσβολή του ισχίου είναι ασυνήθιστη. Προσβολή της πηχεοκαρπικής, του αγκώνα και των ώμων είναι επίσης ασυνήθιστη, αλλά μπορεί να οδηγήσει σε συγκάμψεις και αρθρική συνένωση. Μπορεί ακόμα να παρατηρηθεί εκτεταμένη προσβολή των ΑΜΦ με ονυχοδυστροφία των χεριών και των ποδιών. Ο αξονικός σκελετός συνήθως δεν προσβάλλεται. Ιερολαγονίτιδα μπορεί να αποκαλυφθεί στις απλές ακτινογραφίες, αλλά συνήθως είναι ασυμπτωματική.

Γυροειδής βαλανίτιδα

Βλεννορραγική κερατοδερμία, η οποία συχνά είναι εκτεταμένη και δύσκολα διακρίνεται από την φλυκταινώδη ψωρίαση

Στοματίτιδα

Ουρηθρίτιδα και επιπεφυκίτιδα(λιγότερο συχνά)

Ραγοειδίτιδα

Ενθεσοπάθεια. Μπορεί να παρατηρηθεί στον Αχίλλειο τένοντα, την πελματιαία περιτονία, τους τένοντες των πρόσθιων και οπίσθιων κνημιαίων μυών και των ποδιών, τους έσω και πλάγιους επικονδύλους, τους στροφείς του ώμου ή τους καμπτήρες τένοντες των φαλάγγων.

Πολυφαλαγγική δακτυλίτιδα, ιδιαίτερα στα άνω άκρα, η οποία είναι συχνή και μπορεί να είναι σχετικά ανώδυνη

Σοβαρή περιαρθρική μυϊκή ατροφία, σε ασθενείς με αρθρίτιδα συνδεόμενη με AIDS (Winchester R, 1990).

Συστηματικές εκδηλώσεις (απώλεια βάρους, κακουχία, λεμφαδενοπάθεια, διάρροια).

ΠΑΘΟΓΕΝΕΣΗ : Το 1/3 περίπου των ασθενών με σύνδρομο Reiter συνδεόμενο με AIDS πάσχει από λοίμωξη από εντερικούς παθογόνους μικρο-οργανισμούς (Shigella flexneri, Salmonella,Campylobacter jejuni και Yersinia enterocolitica) αρκετές εβδομάδες πριν από την εμφάνιση των κλινικών εκδηλώσεων της αντιδραστικής αρθρίτιδας.

Στο άλλο 1/3 των ασθενών, το σύνδρομο Reiter συμπίπτει με λοίμωξη από οργανισμούς συνήθως μη συνδεόμενους με αντιδραστική αρθρίτιδα (Μycobacterium avium-intracellulare, Chlamydia, Giardia lambliaκαι Βorrelia Burgdorferi). Το υπόλοιπο 1/3 των ασθενών με AIDS και σύνδρομο Reiter δεν εμφανίζει ταυτόχρονα λοίμωξη.

Στην παθογένεση του συνδρόμου Reiter του συνδεόμενου με AIDS εμπλέκονται η ελάττωση των CD4+ λεμφοκυττάρων, η αύξηση των CD8+ κυτταροτοξικών λεμφοκυττάρων, λοιμώδεις παράγοντες, το αλλήλιο HLA-B27 τάξης Ι και οι άμεσες και έμμεσες συνέπειες της λοίμωξης από HIV.

Θετικό HLA-B27 εμφανίζει το 65-75% των ασθενών με σύνδρομο Reiter συνδεόμενο με AIDS, δηλ. σε συχνότητα παρόμοια με την παρατηρούμενη σε ασθενείς με σύνδρομο Reiter, αλλά χωρίς AIDS (Winchester R etal, 1987; Berman A et al, 1988).

ΘΕΡΑΠΕΙΑ : Είναι παρόμοια με των ασθενών με HIV-αρνητικό σύνδρομο Reiter.

ΜΣΑΦ (π.χ. ινδομεθακίνη 50 mg2-3 φορές ημερησίως). Είναι η βάση της θεραπείας. Η ινδομεθακίνη όχι μόνο βελτιώνει τις αρθρικές εκδηλώσεις, αλλά και αναστέλλει την αναπαραγωγή του ιού, invitro.

Η φαινυλοβουταζόνη (σε δόση 100 mg2-3 φορές ημερησίως), είναι αποτελεσματική σε ασθενείς με σύνδρομο Reiter συνδεόμενο με HIV, αλλά, λόγω της τοξικότητάς της, ενδείκνυται μόνο σε περιπτώσεις ανθεκτικές στα άλλα ΜΣΑΦ (WinchesterR, 1990).

Σουλφασαλαζίνη (1-3 g/24ωρο), μόνη της ή σε συνδυασμό με φαινυλοβουταζόνη.

Ενέσιμος χρυσός (50 mg ΙΜ/εβδομάδα-συνολική δόση 1 g).

Υδροξυχλωροκίνη (200 mg/12ωρο). Είναι χρήσιμη όχι μόνο στη θεραπεία του συνδρόμου Reiter του συνδεόμενου με AIDS, αλλά και περιορίζει την αναπαραγωγή του HIV.

Ετρετινάτη (0.75 mg/kg/24ωρο) (Belz J et al, 1989; Williams HC and Du Vivier AW, 1991).

Κορτικοειδή : Σε χαμηλές δόσεις, δεν έχουν γενικά ικανοποιητικό αποτέλεσμα στο σύνδρομο Reiter το συνδεόμενο με AIDS. Η πρεδνιζόνη, σε δόση ≥ 40 mg ημερησίως επί 10 ημέρες, η οποία μειώνεται ταχέως σε διάστημα 7 ημερών, προσφέρει συμπτωματική ανακούφιση. Μερικοί ασθενείς με σπονδυλαρθροπάθειες ανέχονται καλά την κορτικοειδοθεραπεία, ενώ άλλοι αναπτύσσουν σοβαρή καντιτίαση.

Ενδαρθρικές εγχύσεις κορτιζόνης, σε ασθενείς με προσβολή 1-2 αρθρώσεων ή τενόντων. Η βελτίωση μπορεί να αυξηθεί εάν η άρθρωση ακινητοποιηθεί επί 5-7 ημέρες μετά την ένεση.

Η μεθοτρεξάτη, όπως και άλλα ανοσοκατασταλτικά, και η φωτοθεραπεία πρέπει να χρησιμοποιούνται με εξαιρετική προσοχή, δεδομένου ότι η χρήση τους συνδέεται με κεραυνοβόλο ανοσοανεπάρκεια χαρακτηριζόμενη από την ανάπτυξη σαρκώματος Kaposi και σοβαρές, ενίοτε θανατηφόρες, ευκαιριακές λοιμώξεις (ιδίως από Pneumocystis carinii) σε ασθενείς με AIDS και σύνδρομο Reiter (WinchesterRet al, 1987).

Πάντως, η μεθοτρεξάτη μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε ασθενείς με σύνδρομο Reiterκαι ψωριασική αρθρίτιδα συνδεόμενη με λοίμωξη από HIV, αλλά κάτω από προσεκτική παρακολούθηση του ιογενούς φορτίου του HIV, του αριθμού των CD4 κυττάρων και της κλινικής κατάστασης του ασθενούς.

Φυσιοθεραπεία, σε πρώϊμα στάδια, και νάρθηκες στις προσβληθείσες αρθρώσεις, για να προληφθούν η μυϊκή ατροφία και οι συγκάμψεις. Οι νάρθηκες και οι ενέσεις κορτιζόνης, εάν γίνονται κάθε 3-4 μήνες σε ορισμένες αρθρώσεις ή τένοντες, βοηθούν στη διατήρηση της λειτουργικότητας.

3.12.3.1.4.4   ΑΝΤΙΔΡΑΣΤΙΚΗ ΑΡΘΡΙΤΙΔΑ

ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ :

• Ενθεσοπάθεια, κυρίως του Αχίλλειου τένοντα, της πελματιαίας περιτονίας και των καταφύσεων των τενόντων του πρόσθιου και οπίσθιου κνημιαίου και του κατώτερου τμήματος των βραχιόνων.
• Πολυφαλαγγική δακτυλίτιδα
• Αρθρίτιδα ποδοκνημικών και ποδιών (σπάνια) 
• Ψωριασιόμορφα εξανθήματα
• Βλεννορραγική κερατοδερμία
• Ονυχοδυστροφία

ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ : Το αρθρικό υγρό είναι συνήθως φλεγμονώδες, με χαμηλό σάκχαρο.

ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ : Η διάκριση μεταξύ λοιμώδους και αντιδραστικής αρθρίτιδας σε ασθενείς με AIDS γίνεται από το ιστορικό της ουρηθρίτιδας ή κολπίτιδας, την διάρροια ή επιπεφυκίτιδα, τις ψωριασιόμορφες αλλοιώσεις, τις αλλοιώσεις των ονύχων και την ενθεσοπάθεια οι οποίες μπορεί να συνοδεύουν την αντιδραστική αρθρίτιδα.

3.12.3.1.4.5   ΨΩΡΙΑΣΗ ΚΑΙ ΨΩΡΙΑΣΙΚΗ ΑΡΘΡΙΤΙΔΑ

Ψωριασική αρθρίτιδα, με/ή χωρίς ψωριασικές-ψωριασιόμορφες δερματικές αλλοιώσεις, είναι συχνή σε ασθενείς με AIDS (Johnson TM et al, 1985; Duvic M et al, 1987; Winchester R et al, 1987; Winchester R et al, 1988; Espinoza LR et al, 1988).

Οι ψωριασικές/ψωριασιόμορφες αλλοιώσεις μπορεί να προαναγγέλλουν την εμφάνιση σοβαρής ανοσοανεπάρκειας, η οποία εκδηλώνεται με κοινή, φλυκταινώδη ή σταγονοειδή ψωρίαση, βλεννορραγική κερατοδερμία και ερυθροδερμία.Αρθρικές εκδηλώσεις, εάν υπάρχουν, είναι παρόμοιες με τις παρατηρούμενες στο σύνδρομο Reiterτο συνδεόμενο με HIV(Espinoza LR, 1993).

ΣΥΧΝΟΤΗΤΑ : Σε ασθενείς με AIDS, οι ψωριασιόμορφες αλλοιώσεις και η ψωριασική αρθρίτιδα παρατηρούνται πιθανώς στην ίδια συχνότητα με τους μη πάσχοντες από AIDS(1-2%), αλλά έχουν βαρύτερη διαδρομή και πρόγνωση (Duvic M et al, 1987; Berman A et al, 1988).

Η συχνότητα του HLA-B27 είναι παρόμοια με την παρατηρούμενη σε ασθενείς χωρίς AIDS. Μόνον η φλυκταινώδης ψωρίαση (με/ή χωρίς αρθρίτιδα) συνδέεται με HLA.

ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ :

Αρθρίτιδα : Είναι λιγότερο συχνή από την ενθεσοπάθεια και μπορεί να συνοδεύεται από αρθρικές συλλογές. Παρατηρείται στην ποδοκνημική, την υπαστραγαλική, τις μεταταρσιοφαλαγγικές και τις φαλαγγοφαλαγγικές των ποδιών και ενίοτε στις ιερολαγόνιες και την ΣΣ (Espinoza LR et al, 1988).

Η ακτινολογική εικόνα της προσβολής των περιφερικών αρθρώσεων μπορεί να υποδύεται κλασική ψωριασική αρθρίτιδα, με παραμορφώσεις «μολυβιού μέσα σε κυπελλοειδή υποδοχή» και οστεόλυση, ακόμα και αν πραγματική ψωρίαση απουσιάζει.

Σχετίζεται έντονα με τις δερματικές αλλοιώσεις και μπορεί να οδηγήσει σε διαβρωτικές αλλοιώσεις και αναπηρικές παραμορφώσεις.

Ενθεσοπάθεια και δακτυλίτιδα,  ιδιαίτερα των ποδιών, η οποία είναι έντονη και συνήθως συνοδεύει την αρθρίτιδα. Η ενθεσοπάθεια μπορεί να προκαλέσει σοβαρή αναπηρία.

Προσβολή των ονύχων, στους περισσότερους ασθενείς που παρουσιάζονται με φλεγμονώδεις αρθρικές εκδηλώσεις. Είναι συχνό αρχικό σύμπτωμα της αρθρίτιδας, ιδιαίτερα των περιφερικών φαλαγγοφαλαγγικών αρθρώσεων των χεριών και των ποδιών.

Οι ασθενείς με ψωριασιόμορφες δερματικές αλλοιώσεις ή ονυχόλυση συχνά έχουν μόνο μυοσκελετικές εκδηλώσεις, και δεν πληρούν τα κριτήρια της ψωριασικής αρθρίτιδας. Σε ασθενείς με AIDSκαι ψωριασική αρθρίτιδα, η αρθρική νόσος συνεχίζεται και είναι επιθετική, προκαλώντας αρθρικές διαβρώσεις ή έχει ήπια και διαλείπουσα διαδρομή.

ΠΑΘΟΓΕΝΕΣΗ : Δεν είναι γνωστό κατά πόσον τα ψωριασικά σύνδρομα τα συνδεόμενα με λοίμωξη από HIVείναι ανάλογα της ιδιοπαθούς ψωριασικής αρθρίτιδας σε ασθενείς χωρίς AIDS. Εναντίον της άποψης αυτής είναι ότι τα HLA αλλήλια που έχουν ανευρεθεί σε ασθενείς με ιδιοπαθή κοινή ψωρίαση ή ψωριασική αρθρίτιδα (όπως Cw6, B13 και B17) δεν παρατηρούνται σε μεγαλύτερη συχνότητα σε ασθενείς με ψωριασική αρθρίτιδα συνδεόμενη με AIDS (Winchester R et al, 1988).

ΘΕΡΑΠΕΙΑ :

ΜΣΑΦ (ινδομεθακίνη 75-150 mg/24ωρο). Σε ασθενείς με ψωριασική αρθρίτιδα μη ανταποκρινόμενους στα ΜΣΑΦ μπορεί να χορηγηθεί φαινυλοβουταζόνη (100 mg/8ωρο) ή σουλφασαλαζίνη (1-2 grημερησίως).

Ψωραλένιο, PUVA και ετρετινάτη: Μπορεί να βελτιώσουν τις δερματικές και αρθρικές εκδηλώσεις των ασθενών με AIDSκαι ψωριασική αρθρίτιδα.

Άλατα χρυσού–αζαθειοπρίνη: Η αποτελεσματικότητα τους δεν είναι γνωστή.

Μεθοτρεξάτη : Σε δόσεις 5-10 mg/εβδομάδα βελτιώνει ταχέως (<4 εβδομάδες) την αρθρίτιδα και τις δερματικές αλλοιώσεις (Maurer TA et al, 1994). Χορηγείται μέχρις ότου οι αρθρικές και δερματικές εκδηλώσεις τεθούν υπό έλεγχο, και μετά μειώνεται κατά 2.5 mg/μήνα και συνεχίζεται σε δόση συντήρησης 5 mgεβδομαδιαίως. Πάντως, πρέπει να χορηγείται με προσοχή σε ασθενείς με AIDS, δεδομένου ότι, όπως αναφέρθηκε, συνδέεται με προοδευτική ανοσοανεπάρκεια και ευκαιριακές λοιμώξεις σε ασθενείς με σύνδρομο Reiterσυνδεόμενο με λοίμωξη από HIV.

Συστηματικά κορτικοειδή γενικά αντενδείκνυνται, λόγω του αυξημένου κινδύνου λοίμωξης.

Ενδαρθρικές εγχύσεις κορτικοειδών, κάθε 4-6 μήνες στις οξέως προσβληθείσες αρθρώσεις.

3.12.3.1.4.6   ΑΔΙΑΦΟΡΟΠΟΙΗΤΕΣ ΣΠΟΝΔΥΛΑΡΘΡΟΠΑΘΕΙΕΣ

Χαρακτηρίζονται από μερικές μόνον εκδηλώσεις του συνδρόμου Reiter ή της ψωριασικής αρθρίτιδας, αλλά οι ασθενείς δεν αναπτύσσουν την πλήρη εικόνα της νόσου, όπως ενθεσοπάθεια (πελματιαία απονευρωσίτιδα, αχίλλεια τενοντίτιδα).

Η θεραπεία είναι συμπτωματική (ΜΣΑΦ, τοπικές διηθήσεις με κορτικοειδή και σουλφασαλαζίνη σε ασθενείς με περισσότερο εκτεταμένη νόσο).

3.12.3.1.4.7   ΕΠΙΠΤΩΣΕΙΣ ΤΟΥ AIDS ΣΤΙΣ ΚΛΙΝΙΚΕΣ ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ ΤΩΝ ΡΕΥΜΑΤΙΚΩΝ ΝΟΣΗΜΑΤΩΝ

Η ΡΑ μπορεί να υφεθεί σε ασθενείς με προχωρημένη λοίμωξη από HIV, αν και μπορεί να συνυπάρχει με λοίμωξη από HIV.

Ο ΣΕΛ μπορεί να συνυπάρχει με λοίμωξη από HIV και η λοίμωξη από HIV μπορεί να μειώσει την δραστηριότητα του ΣΕΛ. Πάντως, ορισμένες υποομάδες ασθενών έχουν ταχύτερη μείωση του αριθμού των CD4 όταν εξελιχθούν ταχέως σε κλινικό AIDS.

Οι αντιιογενείς παράγοντες βελτιώνουν τις εκδηλώσεις των συνυπαρχόντων ρευματικών νοσημάτων. Μερικά φάρμακα που χρησιμοποιούνται στην θεραπεία των ρευματικών νοσημάτων (ινδομεθακίνη, υδροξυχλωροκίνη) έχουν επίσης αντιιογενείς ιδιότητες.