Εργαστηριακά ευρήματα εντοπισμένης σκληροδερμίας
Το ΤΣ συνοδεύεται συχνά από παθολογικά εργαστηριακά ευρήματα, ένδειξη ότι συνδέεται με συστηματικά ρευματικά νοσήματα. Πάντως, εργαστηριακά ευρήματα παθογνωμονικά της ΕΣ δεν υπάρχουν.
Γενική αίματος – ούρων και βιοχημικές εξετάσεις αίματος - ούρων: Eίναι σε φυσιολογικά όρια.
Tαχύτητα καθίζησης ερυθρών αιμοσφαιρίων: Αυξάνεται σε ασθενείς με υπότυπους ΕΣ χαρακτηριζόμενους από ενεργό φλεγμονή και μεγάλη έκταση, όπως η ηωσινοφιλική περιτονιίτιδα.
CRP: Μπορεί να σημειώσει μικρή αύξηση.
Αλδολάση ορού :Μπορεί να αυξηθεί σε ασθενείς με ηωσινοφιλική περιτονιίτιδα, αλλά τα επίπεδα της CPK παραμένουν σε φυσιολογικά όρια (Winkelmann RK et al, 1982; Farrington ML et al, 1993; Fujimoto M et al, 1995b). Η δραστηριότητά της μπορεί να σχετίζεται με την ενεργότητα της νόσου (Fujimoto M et al, 1995b).
Ηωσινοφιλία και υπεργαμμασφαιριναιμία : Είναι η σφραγίδα της ηωσινοφιλικής περιτονιίτιδας, αν και παρατηρούνται και στη γραμμική σκληροδερμία και σε άλλους υπότυπους της εν τω βάθει μορφέα. Αντανακλούν την ενεργότητα της νόσου και επιστρέφουν σε φυσιολογικά όρια όταν η δραστηριότητα της νόσου ελαττωθεί (Falanga V et al, 1986; Falanga V, 1989).
Τα επίπεδα της IgG αυξάνονται συχνότερα σε ασθενείς με ενεργό και εκτεταμένη νόσο και αρθρικές συγκάμψεις (Falanga V et al, 1986).
Αυτοαντισώματα :
- Ρευματοειδείς παράγοντες: Παρατηρούνται στο 25-40% των ασθενών με ΕΣ (Korn-reich HK et al, 1977; Torok E and Ablonczy E, 1986; Zulian F et al, 2003). Σε υψηλούς τίτλους συνδέονται συνήθως με βαρύτερη προσβολή του δέρματος και των αρθρώσεων (Falanga V et al, 1986).
- Αντιπυρηνικά αντισώματα: Είναι θετικά στο 34-50%, 31-100% και 47-67% των ασθενών με μορφέα κατά πλάκες, γενικευμένη μορφέα και γραμμική σκληροδερμία, αντίστοιχα (Takehara Y et al, 1983; Rosenberg AM et al, 1995; Zulian F et al, 2003).
- Αντι-dsDNA: Είναι θετικά έως το 59% των παιδιών με ΕΣ (Serup J and Staun-Olsen P, 1986; do Vale E et al, 1986; Adebajo AO et al, 1992; Larner AJ, 1993; Rosenberg AM et al, 1995).
- Αντι-ssDNA: Είναι θετικά στο 38.5%-59% των ασθενών με ΕΣ (Falanga V et al, 1985; do Vale E et al, 1986; Falanga V et al, 1987). Ανευρίσκονται συχνότερα και σε υψηλότερους τίτλους σε ασθενείς με γενικευμένη μορφέα και ενεργείς αλλοιώσεις (Falanga V et al, 1987) και σε ασθενείς με προσβολή των μυών (σκλήρυνση, ατροφία ή σπασμούς) (Takehara K et al, 1990).
- Αντικεντρομεριδιακά αντισώματα(σπάνια ) (Ruffatti A et al, 1986).
- Αντιμιτοχονδριακά αντισώματα(σπάνια)
- Αντι-U1-RNP αντισώματα(3%) (Yamane K et al, 2001a)
- Αντι-U3-RNA αντισώματα(σπάνια) (Yimane K et al, 2001)
- Αντι-Scl-70 αντισώματα (2-4%) (Blaszczyk M et al, 2000; Marzano AV et al, 2003; Zulian F et al, 2003).
- Αντισώματα έναντι της τοποϊσομεράσης ΙΙ-α. Είναι θετικά στο 76% και 85% των ασθενών με ΕΣ και γενικευμένη μορφέα, αντίστοιχα (Hayakawa I et al, 2004).
- Αντινουκλεοσωμικά αντισώματα. Ανευρίσκονται στο 89%, 71% και 90% των ασθενών με γενικευμένη μορφέα, γραμμική σκληροδερμία και μορφέα, αντίστοιχα (Sato S et al, 2004).
- Αντισώματα έναντι των ιστονών.Είναι θετικά στο 15-87% των ασθενών με ΕΣ, ιδιαίτερα με γενικευμένη μορφέα (Sato S et al, 1994a; Rosenberg AM et al, 1995). Σχετίζονται με τον αριθμό των αλλοιώσεων της μορφέα, τον συνολικό αριθμό των αλλοιώσεων και τον αριθμό των προσβληθεισών περιοχών του σώματος (Sato S et al, 1994a).
- Αντισώματα έναντι της Th/To RNP(4%) (Yamane K et al, 2001b)
- Αντισώματα έναντι της φιμπριλλίνης-1(28%) (Arnett PC et al, 1999).
- Αντισώματα έναντι των HMG πρωτεϊνών(41%) (Rosenberg AM et al, 1995)
- Αντισώματα έναντι των Fc-γ υποδοχέων(54%) (Davis K et al, 1995)
- Αντισώματα έναντι της HSP-73 (33%) (Fujimoto M et al, 1995a)
- Αντικαρδιολιπινικά αντισώματα. Στους ενήλικες, ανευρίσκονται σε συχνότητα 46%, αυξανόμενη σε 70% σε ασθενείς με γενικευμένους τύπους ΕΣ (Sato S et al, 2003). Ακόμα, είναι θετικά στο 13% των παιδιών με ΕΣ, όπου, σε αντίθεση με τους ενήλικες, δεν συνδέονται με θρομβοεμβολικά επεισόδια ή διαταραχές της πήξης (Zulian F et al, 2003).
Ανεπάρκεια C2. Εχει αναφερθεί σε ασθενείς με σκληροδερμία «en coupe de sabre» (Hulsmans RF et al, 1986; Venneker GT et al, 1996). Ακόμα, σε ασθενείς με μορφέα τα επίπεδα του συμπληρώματος του ορού συχνά είναι χαμηλότερα από τα φυσιολογικά (Dehen I et al, 1994).
Αύξηση των επιπέδων των διαλυτών υποδοχέων της IL-2. Εχει αναφερθεί σε ασθενείς με ΕΣ και μπορεί να επιτρέψει την διάκριση της ενεργού από την ανενεργό νόσο (Uziel Y et al, 1994b; Ihn H et al, 1996), αν και άλλοι διαφωνούν (Vancheesvaran R et al, 1996).
Αύξηση των επιπέδων των διαλυτών υποδοχέων της IL-6 (sIL-6R). Σχετίζεται με τα επίπεδα των IgM αντισωμάτων έναντι των ιστονών, την παρουσία RF και τον αριθμό των γραμμικών αλλοιώσεων και των προσβληθεισών περιοχών του σώματος (Nagaoka T et al, 2000).
Αύξηση της διαλυτής gp130 (sgp130). Είναι σημαντικά μεγαλύτερη σε ασθενείς με ΕΣ, παρά ΣΣκ, και σχετίζεται με τα επίπεδα των IgG αντισωμάτων έναντι των ιστονών, τον αριθμό των πλακών και των προσβληθεισών περιοχών του σώματος και τον συνολικό αριθμό των αλλοιώσεων (Nagaoka T et al, 2000).
Αύξηση της διαλυτής ICAM-1(25%), VCAM-1(19%) και Ε-σελεκτίνης(20%) (Ihn H et al, 1994b; Yamane K et al, 2000). Η αύξηση των επιπέδων της ICAM-1 συνδέεται με τον αριθμό των αλλοιώσεων και των προσβληθεισών περιοχών του δέρματος, τα επίπεδα των IgM αντισωμάτων έναντι των ιστονών και των διαλυτών υποδοχέων της Il-2 (Ihn H et al, 1994b).
Αύξηση των sCD23 (20%), sCD4 (18%), sCD8 (20%) και sCD30 (33%) (Sato S et al, 1996a; Sato S et al, 1996b).